- Những người thường xuyên tiếp xúc với hóa chất, làm việc trong môi trường phơi nhiễm các chất hóa học.
- Người nghiện rượu nặng.
- Sử dụng kết quả xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc của gan để theo dõi và đánh giá hiệu quả của phương pháp trị liệu giải độc.
- Khi xuất hiện các dấu hiệu gan thải độc kém như: vàng da và mắt, da ngứa ngáy, thường xuyên nổi mụn, da sạm,....
Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc của gan bao gồm nhiều xét nghiệm nhỏ. Trong đó, chủ yếu là kiểm tra nồng độ của Bilirubin, Urobilinogen, Phosphatase kiềm, 5' Nucleotidase, g-glutamyl transpeptidase và Amoniac máu.
Bilirubin là sản phẩm của quá trình phá vỡ tế bào hồng cầu. Có 2 dạng Bilirubin là: Bilirubin gián tiếp (tan trong mỡ), và Bilirubin trực tiếp (tan trong nước). Vì Bilirubin gián tiếp có thể gắn kết với albumin huyết tương nên nó không được lọc qua cầu thận mà đi đến gan.
Tại gan Bilirubin gián tiếp liên hợp với acid glucuronic tạo thành Bilirubin trực tiếp. Nó còn được gọi là Bilirubin liên hợp.
Khi xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc của gan cần chú ý đến cả 3 nồng độ Bilirubin là Bilirubin gián tiếp, Bilirubin trực tiếp và Bilirubin toàn phần. Ở người khỏe mạnh, phạm vi bình thường của Bilirubin là:
- Bilirubin toàn phần: 0,8–1,2 mg/dL (5-17 mmol/L).
- Bilirubin GT 0,6 – 0,8 mg/dL.
- Bilirubin TT 0,2 – 0,4 mg/dL (chiếm 30% bilirubin TP)
Nếu nồng độ bilirubin toàn phần trong xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc của gan tăng trên 2,5 mg/dL thì sẽ xuất hiện dấu hiệu lâm sàng là vàng da. Lúc này bác sĩ cần kiểm tra thêm là do bilirubin gián tiếp tăng hay bilirubin trực tiếp tăng để chẩn đoán nguyên nhân:
- Nồng độ bilirubin gián tiếp tăng: Thường nồng độ bilirubin gián tiếp chỉ tăng dưới 15 mg/dL thì vàng da hiếm khi là do bệnh gan gây ra. Nguyên nhân có thể là do các bệnh là tăng sản xuất bilirubin như hội chứng Gilbert, hội chứng Crigler-Najjar, tán huyết, khối máu tụ, tái tạo tế bào hồng cầu không thành công,...
- Nồng độ bilirubin trực tiếp tăng: Điều này chứng tỏ triệu chứng vàng da có liên quan tới bệnh lý gan mật. Thường là do gan bị tổn thương làm suy giảm chức năng bài tiết bilirubin hoặc do bị ứ mật. Bác sĩ cần thực hiện thêm một số xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc của gan chuyên sâu.
- Nồng độ bilirubin tăng cao trên 30 mg/dL: Chứng tỏ dấu hiệu vàng da do nhiều nguyên nhân phối hợp, cả bệnh về máu lẫn bệnh gan mật.
- Nồng độ Bilirubin niệu: Đôi khi bác sĩ sẽ cần đo thêm nồng độ Bilirubin niệu trong khi xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc của gan. Bilirubin niệu chỉ có ở dạng trực tiếp. Khi có vấn đề về gan mật thì Bilirubin niệu sẽ được phát hiện. Khi bệnh nhân hết vàng da, thì kết quả xét nghiệm Bilirubin niệu sẽ âm tính.
Urobilinogen là sản phẩm sau khi bilirubin được chuyển hóa tại ruột, sau đó theo máu đi đến gan rồi bài tiết qua nước tiểu. Phạm vi bình thường của Urobilinogen là 0,2 - 1,2 mg/dL.
Nếu trong xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc của gan, nồng độ Urobilinogen trong nước tiểu tăng thì chứng tỏ có các bệnh lý về gan hoặc tán huyết, xuất huyết tiêu hóa.
ALP là một loại enzym có chủ yếu ở gan và xương, có ít ở ruột, thận và nhau thai. Phạm vi bình thường của ALP là 25 - 85 U/L.
Nếu trong xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc của gan, nồng độ ALP tăng dưới 2 lần giá trị bình thường thì bệnh nhân có thể bị viêm gan, xơ gan, di căn hoặc thâm nhiễm ở gan. Nếu nồng độ ALP tăng từ 3 đến 10 lần giá trị bình thường thì bệnh nhân có thể bị tắc mật.
5' Nucleotidase (5NT) là 1 ALP chuyên biệt cho gan. Phạm vi bình thường của 5NT là 0,3 - 2,6 đơn vị Bodansky/dL. Dựa vào nồng độ 5NT bác sĩ có thể phân biệt được sự tăng ALP trong kết quả xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc của gan là do gan, xương hay các vấn đề sinh lý khác.
GGT giữ vai trò chuyển hóa và vận chuyển acid amin. Nó thường được tìm thấy ở ống mật trong gan. Phạm vi bình thường của GGT là £ 30 U/L ở nữ và £ 50 U/L ở nam.
Nếu trong xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc của gan, nồng độ GGT tăng cao thì có thể cảnh báo các bệnh gan nhiễm mỡ, nghiện rượu nặng, tắc mật, sử dụng thuốc tác động đến gan,....
Gan có chức năng chuyển hóa amoniac thành ure sau đó đào thải qua thận. Phạm vi bình thường của NH3 máu là 5 - 69 mg/dL.
Nếu gan bị tổn thương nặng, amoniac không được khử độc sẽ khiến nồng độ amoniac trong máu tăng cao. Khi xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc của gan, bác sĩ sẽ lấu máu ở động mạch để đo nồng độ NH3. Bởi máu trong tĩnh mạch có thể bị ảnh hưởng của NH3 từ ruột.